ÇİKOLATA KİSTİ NASIL OLUŞUR?

Yapılan onca araştırmaya rağmen çikolata kistinin (endometriozis) kesin nedeni hala tam olarak aydınlatılamamıştır. Hiçbiri tamamen kanıtlanmış olmasa da, bu hastalığı açıklamaya çalışan teoriler mevcuttur. Bu teoriler bize çikolata kisti hastalığı ile ilgili önemli bilgiler vermektedir. Hastalığın oluşumuna dair olası teorileri aşağıda sırasıyla paylaşacağız.

ÇİKOLATA KİSTİNİN OLUŞUM TEORİLERİ

Retrograde Menstruasyon (Karnın içine adet kanının geçmesi)

Üreme çağındaki kadınlarda rahim her ay gebelik için hazırlanır ve rahmin iç tabakası kalınlaşarak embriyonun yerleşmesi için bir yatak haline gelir. Bu kalınlaşmış rahmin iç tabakası gebelik oluşmazsa devam edemez ve adet kanaması meydana gelir. Bazı kadınlarda adet sırasında endometrial dokuları içeren adet kanı rahmin içinden tüpler aracılığıyla pelvis’e (leğen kemiğinin içine) geçebilir. Yapılan çalışmalarda endometriozisi olan kadınların pelvislerindeki retrograde menstruasyon (tüplerden geçen, karnın içine adet kanaması) miktarı sağlıklı kadınlara göre daha fazla bulunmuştur bu da endometriotik doku oluşma riskini arttırabilir. Leğen kemiğine yerleşen endometrial dokular, bağışıklık sistemi tam olarak çalışan kadınlarda vücut tarafından yabancı doku (olmaması gereken doku) olarak görülüp yok edilir. Fakat bazı kadınlarda bu dokular vücut tarafından yok edilemez ve endometriotik lezyonlar ortaya çıkar. Fakat adet gören kadınların %76-90’ında adet kanı karnın içine geçerken sadece bu kadınların %10’unda endometriotik doku geçtiği yere yerleşir ve endometriozis hastalığını oluşturur. Peki neden tamamında endometriozis gerçekleşmemektedir? Bunun nedeni genetik altyapı ile açıklanmaktadır. Bu teoriyi destekleyen bir diğer kanıt ise imperfore hymen, servikal stenoz gibi retrograde mensturasyonu destekleyen durumlarda endometriozis görülme olasılığının artmasıdır. Çeşitli hayvan deneyleri ve klinik gözlemler de bu teoriyi desteklemektedir. Bu teori yeni doğanlarda, ergenliğe girmemiş kızlarda ve erkeklerde görülen endometriozisi açıklamamaktadır. Bu nedenle aşağıda diğer teorilerden de bahsedeceğiz.

Metaplazi

Metaplazi ya da bir normal doku tipinden diğer bir normal doku tipine hücrelerin değişmesi başka bir teoridir. Endometriyum ve periton aynı çölom duvar epitelinin türevleridir. Bilinmeyen uyaranlara yanıt olarak çölomik epitelin endometriyum tipi bezlere dönüşümü olağandışı bölgelerde endometriyozisi açıklayabilir. Çölomik metaplazi teorisinin, aynı zamanda, total histerektomi yapılmış (rahmi ve yumurtalıkları alınmış) ve östrojen tedavisi almayan kadınlarda endometriozis oluşumunu açıkladığı düşünülmektedir. Peritoneal mezotelyum embriyolojik olarak reprodüktif dokuya dönüşme kabiliyetini koruduğu düşünülmektedir. Bu tür dönüşümler kendiliğinden ortaya çıkabilir veya retrograd menstruasyon ile kronik tahrişe maruz bırakılarak bu dönüşüm kolaylaştırılabilir. Endometriozis, yüksek doz östrojen tedavisinde erkeklerde de görülebilmesi hastalığın diğer ilginç özelliklerinden biridir.

Hormonlar

Steroid hormonlar çikolata kistinin gelişiminde önemli rol oynar. Endometriozis üreme çağındaki kadınların hastalıgıdır ve hormonal tedavi almayan menopoz sonrasi kadınlarda oldukça nadir görülür. Östrojen endometrial doku (rahmin iç tabakası) çoğalması üzerinde itici güçtür ve ektopik lezyonlar da östrojen etkisiyle endometriozis gelişimine neden olabilirler. Dioxin gibi çevresel faktörler östrojenin reseptor üzerindeki etkisini taklit ederek  endometriozis oluşumunda yer alabilirler. Progesteron ise rahmin iç tabakası endometriumu baskılama etkisi ile belli bir zaman periyodunda desidualizasyon, endometrial atrofi ve amenoreye (adet görememe) neden olacak şekilde ovulasyonu inhibe ederek daha fazla endometriozis gelişimini engeller ve hastalığın doğal rezolüsyonuna yol açar.

İmmunolojik Disfonksiyon (bağışıklık sistemi bozukluğu)

Çoğu kadında retrograt menstruasyon implantların yerleşimi ve yayılımında yer alsa da az bir kısmında endometriozis gelişebilir. Peritoneal kaviteye (karnın içerisine) kaçan menstrüel doku ve endometirum immün sistem hücreleri olan makrofajlar, naturel killer hücreler ve lenfositler tarafından temizlenir. Endometriotik dokularda bozulmuş hücresel ve hümoral immünite ile değişmiş büyüme faktörü ve sitokin sinyalleri saptanmıştır. Bu nedenden dolayı immun sistem bozukluğu olan olgularda retrograd menstrüasyon ile birlikte endometriozis oluşabilir.

Müller hücre kalıntısı

Bir başka teori Müllerian sisteminin gelişimi sırasında kalan Müller hücrelerinin pelvik dokular içerisinde (leğen kemiğinin içerisi) kalmasıdır. Östrojen uyarısı ile bu hücreler fonksiyonel rahmin iç tabakasına ve stromaya dönüşebilirler.

Lenfatik ve Damar Yoluyla Yayılım

Endometriozisin, endometiral dokunun lenf ya da damar yoluyla yayıldığı düşüncesini destekleyen kanıtlar da vardır. Uzak organlara yerleşim bu şekilde açıklanabilmektedir. Bu dolaşıma katılan endometriotik doku hücreleri uzaktaki doku ve organlara ulaşarak, oraya yerleşip hastalığı meydana getirebilmektedir.

Ailesel yatkınlık ve genetik faktörler

Bazı kadınların endometriozis için genetik yatkınlıkları olabilir. Endometriozis’in poligenik/multifaktöriyel bir hastalık olduğu düşünülmekte ve bununla ilgili araştırmalar devam etmektedir. Araştırmalar, birinci derece yakınlarında endometriozis olanlarda gelişme ihtimalinin daha yüksek olduğunu göstermiştir. Ailede yakın akrabalarda endometriozis saptanması durumunda diğer aile fertlernde de olabileceği akla gelmelidir.

Teorilerle ilgili son söz olarak hiçbir teori tek başına tüm endometriotik lezyonları açıklamamaktadır!

KONU VİDEOLARI